Os médicos geralmente assumem que, quando pacientes com câncer em estágio avançado se desligam da vida, isso é uma resposta psicológica inevitável à deterioração física
Uma consequência cruel do câncer em estágio avançado é a apatia profunda que muitos pacientes experimentam ao perder o interesse por atividades antes muito apreciadas.
Esse sintoma faz parte de uma síndrome chamada caquexia, que afeta cerca de 80% dos pacientes com câncer em estágio terminal, levando a uma perda severa de massa muscular e peso, deixando os pacientes extremamente magros, mesmo com nutrição adequada. Essa perda de motivação não apenas aprofunda o sofrimento dos pacientes, como também os isola da família e dos amigos.
Como os pacientes têm dificuldade para se engajar em terapias exigentes que requerem esforço e persistência, isso também sobrecarrega os familiares e complica o tratamento.
Os médicos geralmente assumem que, quando pacientes com câncer em estágio avançado se desligam da vida, isso é uma resposta psicológica inevitável à deterioração física.
Mas e se a apatia não for apenas uma consequência do declínio físico, e sim uma parte integrante da própria doença?
Em nossa pesquisa recém-publicada, meus colegas e eu descobrimos algo notável: o câncer não apenas consome o corpo — ele sequestra um circuito cerebral específico que controla a motivação. Nossas descobertas, publicadas na revista Science, desafiam décadas de suposições e sugerem que pode ser possível restaurar aquilo que muitos pacientes com câncer descrevem como a perda mais devastadora — a da vontade de se engajar com a vida.
Separando a fadiga do declínio físico
Para desvendar o enigma da apatia na caquexia do câncer, precisávamos traçar o caminho exato que a inflamação percorre no corpo e observar o cérebro vivo enquanto a doença progride — algo impossível de fazer em seres humanos.
No entanto, os neurocientistas possuem tecnologias avançadas que tornam isso possível em camundongos.
A neurociência moderna nos oferece um arsenal poderoso de ferramentas para investigar como doenças alteram a atividade cerebral em camundongos.
Os cientistas podem mapear cérebros inteiros em nível celular, acompanhar a atividade neural durante comportamentos e ativar ou desativar neurônios com precisão.
Usamos essas ferramentas em um camundongo modelo com caquexia induzida por câncer para estudar os efeitos da doença no cérebro e na motivação.
Identificando o circuito da motivação Identificamos uma pequena região do cérebro chamada área postrema, que atua como um detector de inflamação cerebral. À medida que um tumor cresce, ele libera citocinas — moléculas que desencadeiam inflamação — na corrente sanguínea.
A área postrema não possui a típica barreira hematoencefálica que impede a entrada de toxinas, patógenos e outras moléculas do corpo, permitindo que ela monitore diretamente os sinais inflamatórios circulantes.
Quando a área postrema detecta um aumento dessas moléculas inflamatórias, ela aciona uma cascata neural que atinge várias regiões cerebrais, culminando na supressão da liberação de dopamina no centro de motivação do cérebro — o chamado núcleo accumbens.
Embora frequentemente mal interpretada como um “químico do prazer”, a dopamina está mais associada ao impulso, ou à disposição de fazer esforço para obter recompensas: ela inclina a balança interna de custo-benefício em direção à ação.
Observamos essa mudança diretamente com dois testes quantitativos, baseados em princípios da economia comportamental para medir esforço.
No primeiro, os camundongos precisavam inserir repetidamente o focinho em um compartimento de comida, com um número crescente de tentativas exigidas para receber cada bolinha de ração.
No segundo teste, cruzavam uma ponte entre dois bebedouros, que iam se esvaziando com o uso, forçando os animais a mudar de lado, como alguém colhendo frutas até esgotar uma árvore.
À medida que o câncer avançava, os camundongos ainda buscavam recompensas fáceis, mas rapidamente abandonavam tarefas que exigiam mais esforço.
Fonte: Tribuna da Bahia
